乙型肝炎病毒血清标志物(HBVM)的检测是乙型肝炎第一个也是最常用的病原学诊断，主要包括:两对半(乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎表面抗原)，HBVM的检测可以从多个角度间接了解HBV病的感染、复制和患者的康复。
在临床工作中，我们有时会遇到HBV感染确实发生，但HBVM检查结果显示出一种特殊模式的情况。作者提出了几点意见，并整理出六种可能的HBVM专项检查结果及其解释。
1.乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗原共存:
(1)在抗原抗体血清转化阶段，一些研究表明，以高水平乙型肝炎表面抗原/低水平乙型肝炎表面抗原组(A组)和高水平乙型肝炎表面抗原/低水平乙型肝炎表面抗原组(B组)为对照试验，3个月后，乙型肝炎表面抗原阴性转化率高达42.9A，提示两者阳性可能处于动态增长和下降中。
(2)不同亚型间的重叠感染；
(3)不同亚型之间的转化；
(4)乙型肝炎表面抗原决定簇的抗原性和免疫原性因硫区或前硫区的基因变异而发生变化；
(5)在强大的宿主免疫压力下，病毒免疫逃避；
(6)A表位内或周围残基变异的聚集可能改变T细胞表位结构；
(7)乙型肝炎表面抗原和乙型肝炎表面抗原结合能力低。
2.乙型肝炎表面抗原阴性/HBV脱氧核糖核酸阳性:
(1)病毒S区基因突变导致突变乙型肝炎表面抗原与单克隆抗体亲和力下降，使得现有试剂难以检测；
(2)当乙型肝炎表面抗原表达水平较低时，常规酶联免疫吸附试验很容易检测不到。
(3)病毒X区基因突变影响乙型肝炎表面抗原的表达；
(4)重叠感染，由于丙型肝炎病毒重叠感染干扰乙型肝炎表面抗原合成，也有报道称，当HBV病毒和丁型肝炎病毒重叠感染时，丁型肝炎病毒复制可以抑制乙型肝炎表面抗原合成。
3.HBsAb阳性/HBV脱氧核糖核酸阳性:
(1)HBV S区基因突变株被再次感染。这种自然发生的S区基因突变可以引起免疫逃逸，并使两者同时呈阳性；
(2)病毒x区基因突变，从而抑制x蛋白的转录活性以及病毒增强子和启动子的功能，影响乙型肝炎表面抗原的表达；
(3)血清HBsAb转化后，HBV基因复制仍可存在于肝细胞中，乙肝表面抗原表达水平较低，常规方法难以检测。
(4)由于乙肝疫苗(HBsAb)主要去除细胞外的病毒颗粒，而细胞内的病毒颗粒需要通过特异性细胞免疫来完成，一些患者的细胞免疫总是处于低水平。
4.HBeAg和HBeAb:
(1)HBeAg变为HBeAb较快；
(2)HBeAb慢慢变为阳性，由于HBeAb过量，储存或形成的两种化合物的结合不牢固且不解离；
(3)某些因素会引起身体的变化，需要进一步研究。
5.HBeAg阴性/HBeAb，HBV脱氧核糖核酸阳性:
(1)前C突变，最常见的是nt1896 G→A，导致AA28为终止密码子，不能表达HBeAg；
(2)X基因区的基本核心起始突变可使HBeAg阴性；
(3)HBV复制水平低，HBeG分泌量少但低于检测限，或HBeAb产生量超过HBeG分泌量，使血清HBeG检测呈阴性；
(4)HBV和庚型肝炎病毒重叠感染。
6.HBV感染全阴性6例。HBVM:
(1)第X区基因突变导致乙肝表面抗原和乙肝表面抗原前基因合成减少，HBVM在常规免疫试验中呈阴性；
(2)急性乙型肝炎抗原抗体以复合物的形式存在；
(3)HBV可以长时间隐藏在肝细胞中，而HBV可以在低水平上持续复制。有人认为常规检测方法无法发现的HBV低水平感染是乙肝疫苗自动失效的重要原因。
(4)P基因突变影响脱氧核糖核酸聚合酶和乙型肝炎表面抗原的合成，导致患者HBVM完全阴性。
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